Conhecendo a Esclerose Múltipla

A Esclerose Múltipla (EM) ou Esclerose em placas é uma doença que afeta o Sistema Nervoso Central (SNC – encéfalo e medula espinal) provocado por um processo inflamatório que leva a uma desmielinização, na qual as bainhas de mielina dos axônios (que são os prolongamentos dos neurônios que os conectam aos músculos e outros neurônios transmitindo os impulsos nervosos) são danificadas. A mielina é uma “capa” que envolve os axônios e é fundamental para a transmissão do impulso nervoso. Comparativamente, a mielina seria a capa isolante de uma fiação, enquanto o axônio seria o fio metálico.
A causa da EM é desconhecida, mas ao que tudo indica o processo é de natureza autoimune em que o próprio sistema imunitário do corpo ataca e destrói a mielina axonal. Associadamente estariam envolvidos fatores desencadeantes genéticos, ambientais, infecciosos e, provavelmente, vasculares.
A EM costuma atingir mais adultos do que jovens, com prevalência maior nas mulheres numa razão de 3:1 em relação aos homens. Também é mais comum na raça branca e nos países de latitude mais alta do hemisfério norte, sendo menos frequente nos países tropicais. É menos frequente na raça negra e nos orientais. A prevalência varia de 2 (nos países tropicais) a 150 (nos países nórdicos) por 100.000 indivíduos. Devido a isso tem se associado a EM à exposição menor às radiações solares, ao menor índice de calor e quase com certeza à diminuição da produção e ingestão de vitamina D.
A EM pode se manifestar com qualquer sintoma neurológico dependendo do local da “placa de desmielinização”. Podem ocorrer sintomas de dormência, fraqueza muscular, fadiga, dores, formigamentos, alterações sensoriais do tato e dor, desequilíbrio, dificuldade para urinar, espasmos, visão dupla etc. comumente, o nervo óptico é afetado ocasionando perda total ou dificuldade para enxergar. Em longo prazo, com a progressão da doença ocorrem problemas cognitivos e psíquicos (como a depressão), e limitação física importante. As manifestações clínicas podem aparecer em “surtos” ou “ataques” agudos e depois evoluindo para melhora (forma recorrente-remitente) ou evoluir com piora gradual no decorrer do tempo (forma progressiva). A forma recorrente é a mais comum e os sintomas neurológicos depois dos ataques podem melhorar completamente ou parcialmente.
De qualquer modo, a tendência é que ao longo do tempo sobrem sequelas permanentes com a progressão da doença. Os surtos ou recaídas tendem a ocorrer mais com o calor durante a primavera e o verão; aliás os sintomas residuais podem se exacerbar na exposição ao calor, como após banhos quentes. As infecções virais e urinárias, o estresse e a gravidez podem favorecer o desencadeamento dos surtos da doença.
A EM é uma doença “imunomediada” com uma série de interações complexas entre o sistema imunitário do indivíduo que ataca autoantígenos do sistema nervoso como a proteína básica da mielina. Os oligodentrócitos, células responsáveis pela criação e manutenção da bainha de mielina no SNC, são atacados e destruídos. Já a mielina do sistema nervoso periférico não é afetada. As lesões inflamatórias afetam a substância branca do cérebro formando placas de inflamação. Com o passar do tempo, à medida que a doença progride, ocorre um processo degenerativo dos próprios axônios, levando à formação de placas cicatriciais com tecido fibroso. Nessa fase, os neurônios deixam de funcionar.
Sabemos hoje que o processo inflamatório é originado nos linfócitos T, células que desempenham um papel fundamental na defesa imunológica do organismo. Na EM, os linfócitos T conseguem penetrar na barreira hematoencefálica e interpretam a mielina como um corpo estranho, como se fosse um vírus ou bactéria invasora, o processo inflamatório é estimulado e outras células imunológicas produzem citocinas e anticorpos.
O diagnóstico da EM é feito por critérios estabelecidos (os mais usados são os critérios de McDonald) para diferenciar a doença de outros processos desmielinizantes e inflamatórios do SNC. É extremamente importante a Ressonância Magnética Nuclear na qual as lesões (ou placas) podem ser observadas e analisadas se determinando sua agudização e atividade inflamatória e a captação de contraste (gadolínio). A análise do Liquor cefalorraquiano pode evidenciar a presença das bandas oligoclonais de imunoglobulina G (Ig-G) encontradas em 75 a 85% dos pacientes com EM.
Embora ainda inexista a cura, o tratamento da EM é constituído de dois fundamentos básicos. No primeiro, os surtos agudos da doença devem ser medicados rotineiramente com corticoides em alta dose por via endovenosa (pulsoterapia) por curto espaço de tempo. Não há vantagem em se manter os corticoides em uso contínuo, pois, embora melhorem os sintomas agudos, não tem impacto ao longo prazo. Casos que não respondam aos corticoides podem ser tratados com plasmaferese (um tipo de filtração sanguínea feita por uma máquina) e raramente por imunossupressores em via endovenosa.
Grandes avanços tem sido feitos com a síntese de medicamentos que modificam o curso da doença (os chamados imunomoduladores). Cada vez mais são introduzidas novas drogas atuando em diversos níveis do processo patogênico da doença. Essas drogas devem ser aplicadas por tempo indefinido durante a vida do indivíduo. As drogas atualmente em uso são medicamentos mais antigos de primeira linha, os Interferons beta 1-A e beta 1-B e o Acetato de Glatiramer. Quando não funcionam mais então se parte para o imunossupressor Mitoxantrona, para o Natalizumabe (um anticorpo monoclonal), o Fingolimode (que é o primeiro medicamento por via oral para a EM), a Teriflunomida (uso oral) e o mais recente, também em via oral, o Dimetilfumarato. Todos estão aprovados no Brasil pela Anvisa e disponíveis no mercado. Todos tem efeitos adversos importantes e contraindicações.
Outros anticorpos monoclonais estão sendo pesquisados, principalmente o Alentezumabe. Há um consenso de que, se os níveis séricos de vitamina D estiverem abaixo do normal, essa deverá ser suplementada por via oral. Não existem provas científicas de que megadoses de vitamina D, ainda mais com tratamento único, sejam superiores ao tratamento com os imunomoduladores. Casos absolutamente não responsivos podem ser selecionados para Transplante de medula óssea, mas esse tipo de tratamento ainda é muito controverso.
Como a EM é uma doença crônica e desgastante, repercutindo profundamente na vida dos pacientes, a maioria dos doentes vai requerer outros tipos de tratamento adicional como fisioterapia motora, reabilitação de incontinência fecal e urinária, Fonoterapia, terapia ocupacional e psicoterapia. Comumente há necessidade de prescrição de drogas para combater a espasticidade nos membros e a bexiga neurogênica, antidepressivos e medicação analgésica para dores centrais neuropáticas. Os pacientes devem evitar esforços físicos exagerados por que isso piora a fadiga e a exposição exagerada ao calor.
O prognóstico, a despeito dos enormes avanços no tratamento nos últimos 10-20 anos, é reservado como o de qualquer doença ainda incurável. A doença progride e regride ao longo de décadas, há uma esperança média de vida de 30 anos após seu aparecimento. A expectativa de vida dos indivíduos com EM é de 5 a 10 anos menos que as pessoas não afetadas, mas cerca de 40% dos pacientes sobrevivem até a sétima década de vida.

Extraído da Revista Reação – Ano XVlll – Nº 107 – Nov/Dez 2015
*Antonio Cezar Ribeiro Galvão é Neurologista do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho, São Paulo/SP

Ortopedia São José
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